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  • 科學家發現語言基因突變如何產生語言缺陷

    一種名為Foxp2的基因突變與一種稱為失用癥的言語障礙有關,這種語言障礙使得難以產生聲音序列。麻省理工學院和國立陽明交通大學的一項新研究揭示了這種基因如何控制產生語音的能力。

    在一項對小鼠的研究中,研究人員發現,Foxp2的突變會破壞大腦紋狀體中樹突和神經元突觸的形成,這些突觸和神經元突觸在運動控制中起著重要作用。具有這些突變的小鼠也表現出產生用于與其他小鼠交流的高頻聲音的能力受損。

    研究人員發現,這些故障的出現是因為Foxp2突變阻止了運動蛋白的正常組裝,而運動蛋白在細胞內移動分子。

    “這些小鼠有異常的發聲,在紋狀體中有許多細胞異常,”麻省理工學院教授,麻省理工學院麥戈文腦研究所成員,該論文的作者Ann Graybiel說。“這是一個令人興奮的發現。誰能想到,語言問題可能來自細胞內的小馬達?

    國立陽明交通大學教授劉富欽(Fu-Chin Liu Ph.D. '91)是該研究的資深作者,該研究于4月2016日發表在《大腦》雜志上。Liu和Graybiel還合作進行了一項2年關于Foxp<>與自閉癥譜系障礙之間潛在系的研究。新Brain論文的主要作者是國立陽明交通大學的Hsiao-Ying Kuo和Shih-Yun Chen。

    語音控制

    患有Foxp2相關失用癥的兒童往往比其他孩子更晚開始說話,他們的言語通常難以理解。這種疾病被認為是由控制嘴唇、嘴巴和舌頭運動的大腦區域(如紋狀體)的損傷引起的。Foxp2也表達在斑胸草雀等鳴禽的大腦中,對這些鳥學習歌曲的能力至關重要。

    Foxp2編碼轉錄因子,這意味著它可以控制許多其他靶基因的表達。許多物種表達Foxp2,但人類有一種特殊形式的Foxp2。在2014年的一項研究中,Graybiel及其同事發現有證據表明,當在小鼠中表達時,人類形式的Foxp2允許小鼠加速從陳述式學習到程序式學習的轉變。

    在這項研究中,研究人員表明,通過工程改造表達人類版本的Foxp2的小鼠,與小鼠版本只有兩個DNA堿基對不同,在學習迷宮和執行其他需要將重復動作轉化為行為程序的任務方面要好得多。具有類似人類Foxp2的小鼠在紋狀體中也有更長的樹突 - 幫助神經元形成突觸的細長延伸,參與習慣形成和運動控制。

    在這項新研究中,研究人員希望探索與失用癥相關的Foxp2突變如何影響言語產生,使用小鼠的超聲波發聲作為言語的代理。許多嚙齒動物和其他動物(如蝙蝠)產生這些發聲來相互交流。

    雖然之前的研究,包括劉和格雷比爾在2016年的工作,表明Foxp2會影響樹突生長和突觸形成,但這種情況發生的機制尚不清楚。在由劉領導的新研究中,研究人員調查了一種機制,即Foxp2影響運動蛋白。

    這些分子馬達之一是動力蛋白復合物,這是一大簇蛋白質,負責沿著細胞內的微管支架穿梭分子。

    “各種分子都被分流到我們細胞的不同位置,神經元當然也是如此,”Graybiel說。“有一群微小的分子在細胞質中移動分子或將它們放入膜中。在神經元中,它們可能會將分子從細胞體一直發送到軸突。

    微妙的平衡

    動力蛋白復合物由其他幾種蛋白質組成。其中最重要的是一種叫做dynactin1的蛋白質,它與微管相互作用,使動力蛋白馬達能夠沿著微管移動。在這項新研究中,研究人員發現dynactin1是Foxp2轉錄因子的主要靶標之一。

    研究人員專注于紋狀體,這是最常發現Foxp2的區域之一,并表明Foxp2的突變版本無法抑制dynatin1的產生。如果沒有剎車,細胞會產生過多的dynactin1。這破壞了動力蛋白-肌動蛋白1的微妙平衡,從而阻止了動力蛋白馬達沿著微管移動。

    需要這些馬達來穿梭樹突生長和樹突上突觸形成所必需的分子。由于這些分子擱淺在細胞體內,神經元無法形成突觸來產生適當的電生理信號,從而使語音產生成為可能。

    具有突變版本的Foxp2的小鼠具有異常的超聲發聲,其頻率通常約為22至50千赫茲。研究人員表明,他們可以通過關閉編碼dynnactin1的基因來逆轉這些發聲障礙以及分子運動活動,樹突生長和電生理活動的缺陷。

    Foxp2的突變也可以通過劉和格雷比爾之前在2016年的論文中研究的機制以及許多其他研究小組現在正在探索的機制,導致自閉癥譜系障礙和亨廷頓病。劉的實驗室還在研究大腦丘腦下核中異常Foxp2表達作為帕金森病的可能因素的潛在作用。

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